八、心电图在兽医临床上的应用
心电图检查是诊断心脏病的重要方法之一，对心肌损害，心律失常，心包炎等心脏疾患的认识和鉴别很有价值，并能提示左右心室的优势，指导若干药物的作用。下面分述几种主要的心脏疾患的心电图变化。
(一)左心室肥厚的心电图
1.QRS综合波时限延长。即QRS波增宽，在马QRSv6的时限在0.129s以上，甚至超过0.16S。
2.电压增高。在马的Rv6>1.05mV，SV1加深，RV6+SV1>1.68mV。肢导联电压也增高，如RI>0.23mV，RaVL>0.10mV，RⅡ>0.36mV。
3.S—T段及T波的改变。胸导联V，的S—T段下垂，T波倒置。
4.心电轴左偏。由于左心室明显厚于右心室，因此心室除极过程所产生的电势，左心室也就显著地大于右心室。就整个心脏而言，左右心室的心电综合最大向量，即平均心电轴，多指向左下方(图17—9)。额面座标规定左端为0’，顺时钟向半周为0至+180°，逆时钟向半周为0至—180°，即上方为负，下方为正。平均心电轴的正常范围为+30至+90°。
此外，以+90至十180°定为一般右偏，—90至—180°定为极度右偏。+30至—90°定为左偏。心电轴的右偏就是电轴位于右侧，心电轴左偏就是电轴位于左侧，而实际上是向左上偏移。
一个判定心电轴的简易方法，是看LΙLⅡ与LⅢ导联主棘峰方向的关系，LΙ与主棘峰方向一致的，电轴不偏，LΙ与LⅢ主棘峰方向相对的，电轴右偏， LΙ与LⅢ主棘峰方向相反的，电轴左偏。
心电轴左偏见于左心室肥大，左束支阻滞，心肌病及某些导致高膈位的状态(如腹水，妊娠晚期)。
(二)右心室肥厚的心电图
1.QRS综合波时限增宽，在马QRSvl时限超过0.11g。
2.电压增高。马的Rv6>0.14mV，RV6+SV1>0.24mV，V1导联的QRS综合波呈R或R型。肢导联的aVR有时呈典型改变，RaVR>0.041mV，其QRS综合波呈R型。
3.S—T段及T波改变。胸导联V，的S—T段下垂或无移位，T波倒置。
4.心电轴右偏。
如果两侧心室肥厚，可能有3种情况。一侧心室肥厚占优势的心电图，两侧心室肥厚的心电图，正常或接近正常的心电图(由于两侧心室的电压互相抵消之故)。
(三)冠状动脉供血不足的心电图 冠状动脉供血不足，在犬(尤其是军犬)比较多见，在马骡也有发生。由于长期供血不足，可能出现缺血型心电图，甚至损伤型或轻微坏死型心电图。缺血型心电图的改变，主要反映在S—T段和T波上，其具体表现如下。
1.S—T段下降。水平型下降常为平行下移(即从R波棘峰向下作垂线，与S—T段形成直角)，斜降型常为斜行下降，下降有一定坡度(即从R波棘峰向下作垂线，与S—T段交角大于90°)。下降移位>0.05mV。
2.对称性倒置T波及Q—T间期延长。当心肌的供血相对不足时，则心肌缺氧，能量供应减少，使心外膜面的复极时间延长，特别是心室肌动作电位的3位相延缓，在心电图上出现T波呈前后支对称性倒置，Q—T间期延长。
3.对称性高耸直立T波及Q—T间期延长。心肌缺血如主要发生在心内膜面，此时使本来复极就比外膜面慢的内膜面复极变得更加缓慢，致使Q—T间期延长，同时由于内膜面的复极电位更多地失去外膜面电位的拮抗，因而表现为对称性高耸直立的T波。另外，冠状动脉供血不足，可能出现心室肥厚，传导阻滞或异位心律的心电图。
(四)心肌梗塞的心电图 冠状动脉的一个主支或分支发生阻塞后，由于局部缺血坏死，在其支配区产生楔状的心肌梗塞。心肌梗塞时主要的病理变化是在梗塞的中心区出现心肌坏死，坏死区的周围为严重的心肌损伤带，再外围是心肌缺血带，或成为心肌缺血、损伤，坏死相联系的三个阶段。其基本波型，有3种心
1.缺血型。主要是T波的改变，T波倒置，两侧对称(冠状T波)。随病情好转，T波逐渐变浅而趋于稳定或恢复正常。
2.损伤型。主要是S一T，段的移位。心肌损伤引起S—T段改变的原因，认为与损伤电流、除极波受阻现象有关，是二者共同作用的结果，心肌受损害时，受损部分心肌细胞极化膜的极化程度较正常心肌细胞为低，受损害的心肌细胞处于部分极化状态下，经常有一部分阳离子从膜外透入膜内，膜外阳离子相对减少，其极化电压比正常心肌的极化电压为低，因此，在正常心肌与受损心肌这两个部位之间便产生了电位差， 电流从极化较强的正常心肌部分流向极化较低的受损心肌部分，这种电流便是损伤电流，损伤电流的方向是从正到负，由电位较高的一点流向电位较低的一端，故损伤电流对向探查电极而流的，则S—T段上升，损伤电流离探查电极而去的，则S—T段降低。
正常心肌除极时，除极波顺序传导，直至整个心肌除极，其电位影响迅速消失，这时，R波发生本位曲折，电压迅速降为零，S—T段便保持在等电位线上，直到复极作用产生电压影响时，才又描记出T波。但当部分心肌受到损伤时，正常心肌与损伤心肌的交界处，可能产生阻滞，阻止除极波传入损伤的心肌内，因此，正常心肌虽已全部除极，而损伤的 心肌却仍保持着极化状态，其电位比已全部除极的正常心肌为高，两者的交界处便产生了 电位差，损伤心肌部分电位较高，正常心肌部分电位较低，故探查电极对向损伤心肌部分的阳极，则S—T段上升，反之，则S—T段下降(图17—13)。损伤型的心电图改变，不是一成不变的，其发展变化情况，或因心肌缺血加剧而转变成坏死，出现坏死型的心电图，或因损伤心肌周围形成侧支循环，血液供应得以改善，而S—T段位置逐渐恢复正常。
3.坏死型。往往在一个或多个胸导联，或某个肢导联中出现异常Q波，其特点是QRS综合波呈QS型，或Q波宽而深(>0.04S，>1／4R波的振幅)，这是因为坏死部分的心肌不再除极产生电动势，该区没有除极向量和其它各方面的向量抗衡，从而无异在坏死区形成了一个离开该区指向对侧的病理向量，面对坏死区的探查电极所测到的除极电位为负电位，而描记出“QS”波(图17—14)。S—T段移位，或呈冠状T波。常见的“坏死型”波形，心肌梗塞的中心区，常常成为穿壁性的坏死区，故呈“QS”型，在坏死边缘区，有不能除极的坏死部分，也有能正常除极的部分，但其除极常较晚，在异常Q波之后，可能随后出现一个小的r波或大的R波，故呈“Qr”或“QR”型，接近边缘的坏死区内，由于血液供应的交织性，也可能尚保存小片的(岛状)正常心肌，能产生不大的正向电位，因此在“QS”波的中间出现一正向小的胚胎型r波。
(五)一般心肌损害的心电图缺氧、感染，中毒及心脏长期负担过重等可以损害心肌，引起心电图波形的改变。主要变化包括T波平坦，双相或倒置，直立增高，S—T段移位，上升或下降，Q—T时限延长，低电压，肢导联和胸导联的QRS综合波电压的算术和偏低。因缺乏特异性，要结合病史，体征等资料，综合分析。
(六)心包炎的心电图 主要病变包括窦性心动过速，各导联上，R披电压普遍降低(由于心包内液体积聚或心包变厚，其导电性能比正常的组织为强，使心肌激动电偶阳极所产生的电流，大都通过心包内的积液——电的良导体，回入电偶的阴极，故从体表描记的电压较正常为低，即由心包积液形成电学短路而导致低电压)，较普遍的导联上有S—T段上升，但持续时间较短，很快回到等电位线上(由于心外膜下心肌损伤，产生损伤电流，而导致多数导联中S—T段抬高)，以后可转变成T波倒置，但TaVR呈阳性波。
(七)心律失常的心电图 正常窦性心律的特点是P—P间期(或R—R间期)规则，PaVR为阴性波，而在PaVF为阳性波，P—R间期固定(如马平均为0.25S，在人为0.12—0.20S)。当冲动的起源异常(在窦房结之外)，或冲动传播太快，太慢或不规则，都可构成心律失常。下面着重叙述要依靠心电图才能确诊的几种常见的心律失常。
1.室性早搏(Ventrcular prematwre contraction)。当冲动产生于希氏束分支以下而引起心室期前性除极化时，在心电图上就表现出室性期前收缩。由于冲动不是由总束支使两心室同时传播，而是除极化波由异常途径传播，一侧心室比另一侧心室首先激动。这种心室激动的不同步，使QRS综合波增宽并形状异常。典型室性早搏的心电图特点是提早出现的QRS波(其前面没有提早的P波)；QRS综合波增宽变形，继发性S—T段及T波改变，代偿间歇完全。
2.心脏传导阻滞(Heart block)。心脏的传导性是心肌的重要生理特征之一。由于传导能力的下降而表现出传导延续或受阻，称为传导阻滞。引起传导障碍的原因有二，一种是激动抵达的时间过早，正落在前一次激动所造成的生理性不应期内，以致传导时间延长或受阻，称为生理性的“干扰”现象，另一种是激动到达的时间虽然适当，但因某处心肌(包括传导系统)的不应期异常地延长而发生传导障碍，称为病理性的传导阻滞。
传导障碍可以发生在窦房之间，心房内，房室交界组织(也称房室交界区，包括房室结，三支结间传导束进入房室结的部位及希氏束的穿入部和未分叉部)、束支或浦肯野氏系统等的任何部位。可以是不完全性的延缓或个别阻断，也可以是完全性受阻，可能是暂时性发生，也可能是永久性存在。少数病例是由于迷走神经高度紧张、药物作用(如洋地黄)、电解质紊乱(如高钾血症)的影响外，大多数传导阻滞是由于心肌存在着器质性损害所致。当缺血，炎症，变性，电解质紊乱及药物作用，而使心肌的膜反应性降低、不应期延长，静息膜电位降低，阈电位提高，必然要影响心肌的传导性，从而引起传导阻滞。家畜较常见的是房室传导阻滞和束支传导阻滞。
(1)房室传导阻滞(Atrioventricular block，AV block)。房室传导阻滞的部位可分别发生于心房内、房室结，希氏束及三个束支(右束支、左前分支、左后分支)。
①第工度房室传导阻滞(First degree AV block)。主要是P—R间期延长，在马可>0.25S，每个P波后面均有QRS综合波。P—R间期测量是否正确，直接关系到诊断的可靠性，一般要选择P波幅度大而QRS波宽的导联，从P波起点量到QRS综合波的起点。
②第Ⅱ度房室传导阻滞(Second degree AV block)。主要特征是P—R间期延长，经常发生心室搏动脱漏，在一个或多个P波后无QRS波。常见两种类型。第Ⅱ度工型(递增型或Wenckebach氏型)：房室传导阻滞多由房室束上端，房室交界区传导能力进行性降低引起(图17—17)。在每传导一次兴奋后，相对不应期进一步延长，传导能力进一步减弱，直至最后失去传导能力，导致一次脱漏下传。因为所有心室收缩都是穿过心房的冲动引起的(即所有QRS综合波前都有P波)，但不是所有心房冲动都能传到心室(即不是所有P波后面都有QRS综合波)，结果造成心房冲动与心室冲动的比例(即P波与QRS综合波的比例)大于1，可形成2:1、3:2、4:3．．．．等不同比例的心房与心室节律。由于在房室结内阻滞的程度有时发生变化，所以在第Ⅱ度房室阻滞中，P波与QRS综合波的比例在同一患者可以表现为增减不一。
Werickebach氏现象的特点： P—R间期逐渐延长，最后导致脱漏一次搏动。在图17—18中所示，未下传的搏动后第一个P—R间期是0.17S，以后的P—R间期分别是0.31S和0.37S，而第四个P波(P波未下传)后无法确定P—R间期；在未下传的P波之前，P—R间期呈逐渐性延长(每次延长的数值多是递减的)。图17—18所示，P—R间期的第一次延长为0．14S(即从第二个P—R间期0.31S减去第一个P—R间期0.17S)，而第二次延长为0.06S（即从第三个P—R间期0.37S减去第二个P—R间期0.31S）
第Ⅱ度工型房室传导阻滞，也称Mobitz氏I型房室阻滞。
第Ⅱ度Ⅱ型(固定型)房室传导阻滞c较第Ⅱ度工型房室阻滞为少见。由于某种原因引起了房室交界组织的传导功能降低，致使部分的窦性激动未能通过交界组织传至心室，使心电图上P波虽然仍有规律地出现，P—R间期也较固定，但在部分P波之后并无QRS综合波出现，造成R—R间期不规则，长的R—R间期是短的R—R间期的倍数(2倍或3倍)，这种情况称为Mobitz氏Ⅱ型第Ⅱ度房室传导阻滞。
③第Ⅲ度房室传导阻滞(Third degree AV block)。为完全性房室传导阻滞。当来自心室以上的激动完全不能通过房室交界组织抵达心室时，这时潜伏在交界组织或心室内的异位节律点就会发放激动，以代替正常的节律，从而心房的激动由窦性或房性节律点控制，心室的激动由交界组织或室性节律点控制，各自激动，互不传导。因而在心电图上表现为P—P间期与R—R间期具有各自不同的规律性，心房率比心室率快，在马心房率常为心室率的2—3倍，心室率非常慢，每分钟10—20次。
(2)束支传导阻滞(Bundle branch block)。当束支因病理损害，使传导延迟或中断，即称为束支传导阻滞。传导阻滞可能发生于右束支，左束支的左前上分支及左束支的左后下分支。一侧束支发生阻滞时，电波仅能沿健康一侧下传，然后通过室间隔再传至对侧，因此在心电图上主要有两个方面的改变，即心室内传导时间延长，导致QRS综合波时间延长，传导路径曲折，造成QRS综合波畸形。
3.阵发性室性心动过速(Paroxysmal ventricular tachycardia)。在心室内如果形成折返途径或出现异位兴奋灶的兴奋性特别增高，就可以发生。心电图表现为QRS综合波增宽，畸形，伴继发性ST—T波改变，突然发生，突然停止，心室率快。一般看不到P波，如有P波也是频率较慢的与QRS波无关连的窦性P波。偶有P波下传，可以产生一个正常的QRS波群，称为心室夺获(Capture beat)。如窦性P波下传，造成的正常QRS波适与异位的冲动相逢时，则形成室性融合波(Fusion beat)，波形介于二者之间。阵发性室性心动过速，常是病情危重的表现，应加注意。
4.心室纤颤(Ventricular fibrillation)。室颤往往是心脏骤停前的短时征象之一，是极为严重的心律失常，此时失去了协调一致的收缩，出现多灶局部兴奋。心电图上无正常QRS—T波，以大小不等形态各异的颤动波代替。